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14 Aoû 2016 

bêta-bloquants / cytochrome P450 et pourquoi les bêta-bloquants (et autres) provoquent la maladie de parkinson chez les métaboliseurs lents

cytochrome P450
Introduction a la métabolisation des médicaments

Polymorphisme du CYP2D6
Le CYP2D6 est un enzyme hépatique clé dans l’élimination de certains médicaments comme les antidépresseurs, les neuroleptiques, des beta-bloquants, des opiacés, (liste de substrats in vitro).  Le CYP2D6 participe à la synthèse du métabolite actif du tamoxifene. Il existe de très nombreux polymorphismes du CYP2D6 (plus de 40).

CYP2D6 * 4 allèle polymorphisme augmente le risque de la maladie de Parkinson: résultats de la méta-analyse
En conclusion, la présente méta-analyse indique clairement que le CYP2D6 * 4G / Un polymorphisme désigne une susceptibilité génétique accrue à PD dans la population générale, mais particulièrement chez les Caucasiens. Cependant, des études d'échantillons plus grandes avec une conception plus rigoureuse et des contrôles bien adaptés sont nécessaires pour surmonter les limitations mentionnées ci-dessus, en particulier les enquêtes prenant les autres polymorphismes allèles du CYP2D6, ainsi que le statut de phénotype en considération.

polymorphismes CYP2D6

La variation allélique
au niveau du gène CYP2D6 a été rapportée comme étant associée à la maladie de Parkinson (PD) et le corps de Lewy (LBD), mais pas avec la maladie d'Alzheimer (MA). AD a été associée à l'apolipoprotéine E (ApoE) ε4 allèle chargement.
Méthodes: Nous avons examiné CYP2D6 et apoE polimorphisms dans un échantillon de 259 patients atteints de démence, 210 d'entre eux avaient un diagnostic de la MA, et 107 témoins sains.

CYP2D6 phénotypes et risque de la maladie de Parkinson : une méta-analyse.

La méta-analyse actuelle a montré que le phénotype métaboliseur lent du CYP2D6 confère une susceptibilité génétique significative à PD chez les Caucasiens, surtout chez les sujets blancs britanniques..2013.

CYP2D6 polymorphisme, l’exposition aux pesticides et la maladie de Parkinson.
l’effet des pesticides est augmenté chez les métaboliseurs lents (environ deux fois)
Barbeau et al.(1985) ont postulé que la maladie de Parkinson (PD; 168600 ) est le résultat de facteurs environnementaux agissant sur ​​les personnes génétiquement prédisposées dans un contexte de vieillissement normal, et a noté que de nombreux xénobiotiques neurotoxiques potentiels sont décontaminées par le cytochrome P450 hépatique. Chez 40 patients atteints de la MP, Barbeau et al. (1985) ont trouvé qu’un nombre important de patients avaient partiellement ou totalement défectueux 4-hydroxylation de la débrisoquine par rapport aux témoins; En outre, les métaboliseurs lents avaient apparition précoce de la maladie. Dans une étude de 229 patients atteints de la maladie de Parkinson et 720 contrôles, Smith et al. (1992) ont constaté que ceux avec le phénotype de métaboliseur faible avaient un 2,54 fois (95% intervalle de confiance de 1,51 à 4,28) de risque accru de la maladie de Parkinson. Elbaz et al. (2004) et Deng et al. (2004) a présenté des preuves suggérant que PM sont à risque accru de développement de PD que lorsqu’il est combiné avec l’exposition aux pesticides.
…La concentration de métabolites O-déméthylation peut être autant que 45 fois plus élevé chez les personnes ayant un métabolisme du CYP2D6 ultrarapide comme dans ceux qui ont mauvais métabolisme

Bêta-bloquant : le génotype du récepteur ß2-adrénergique prédit la mortalité en post-infarctus
L'un des facteurs individuels pouvant influencer la réponse à un traitement pharmacologique est la génétique. Dans le cas des BB, il semble que le polymorphisme génétique des récepteurs β-adrénergiques soit associé à diverses modifications physiologiques et pharmacologiques. Des résultats récents ont d'ailleurs mis en évidence un retentissement de ces facteurs génétiques sur des marqueurs de l'efficacité du traitement : pression artérielle [2]] et fraction d'éjection systolique chez les insuffisants cardiaques [3]]. Une nouvelle étude d'une équipe du Missouri aux États-Unis vient maintenant de montrer un lien, en post-infarctus, entre le polymorphisme des gènes codant pour les récepteurs adrénergiques et, la survie des patients traités par BB [4].

risque d'intoxication aigu chez les métaboliseurs lents ?
Intoxications aiguës par les bêta-bloquants : aspects cliniques et thérapeutiques